Investigación
16 Mar 2017
Se descubre cómo la célula deja de crecer cuando no tiene nutrientes
Uno de los mecanismos por el cual las células entran en estado de latencia cuando les faltan nutrientes ha sido desvelado en un trabajo publicado en la revista eLife y desarrollado por científicos del Centro de Investigaciones Biológicas (CIB-CSIC) en colaboración con el Instituto de Biología Funcional del CSIC-USAL en Salamanca y el IRB Barcelona.
La ARN polimerasa I es la enzima que sintetiza la maquinaria molecular encargada de fabricar todas las proteínas de la célula. Dicha enzima funciona a altísima velocidad cuando las células crecen pero su inactivación es esencial cuando estas dejan de crecer. Sin embargo, en muchas células cancerígenas su actividad aumenta de forma descontrolada para expandir el tumor.
El grupo del CIB liderado por Carlos Fernández Tornero determinó en 2013 la estructura atómica de la ARN polimerasa I en su estado inactivo. Ahora han conseguido comprender cómo se activa e inactiva dicha enzima mediante la combinación de nuevos estudios estructurales con avanzadas técnicas de análisis molecular, ingeniería genética y microscopía de células vivas, en colaboración con científicos del IBGF y el IRB Barcelona.
Estos investigadores han visto que la célula forma distintos ensamblajes de la ARN polimerasa I de acuerdo a la disponibilidad de nutrientes: cuando hay escasez, dos copias de esta enzima se unen una a la otra y se inactivan mutuamente, mientras que cuando la célula dispone de nutrientes para seguir creciendo la ARN polimerasa I se libera y se une a proteínas activadoras para promover la síntesis de nuevas proteínas.
El descubrimiento de este mecanismo abre nuevos caminos para poder controlar el crecimiento celular, por lo que tiene implicaciones en la investigación del cáncer.
Referencia: E. Torreira, J.A. Louro, I. Pazos, N. González-Polo, D. Gil-Carton, A.G. Duran, S. Tosi, O. Gallego, O. Calvo, C. Fernández-Tornero. The dynamic assembly of distinct RNA polymerase I complexes modulates rDNA transcription. eLife DOI: 10.7554/eLife.20832
Otros enlaces relacionados: